2月21日,中南大学湘雅三医院创伤骨科罗令教授团队郭强主治医师联合澳大利亚西澳大学Nathan Pavlos教授和Jiake Xu教授团队作为共同第一作者,在国际权威学术期刊《Nature Communications》(NI指数期刊,IF=17.694)上以论著形式发表题为《Sugar transporter Slc37a2 regulates bone metabolism in mice via a tubular lysosomal network in osteoclasts》的原创性研究成果,揭示破骨细胞骨吸收调控新机制。
破骨细胞是体内唯一明确可降解骨的细胞,是包括骨质疏松症在内的多种代谢性骨病的始作俑者。破骨细胞主要依靠分泌性溶酶体形成皱褶边缘(ruffled border)而发挥“噬骨者(bone eaters)”功能,但分泌性溶酶体的具体分子组成及时空结构仍未完全被阐明。作者团队利用细胞器蛋白组学和活细胞成像等多种先进技术发现Slc37a2蛋白作为一种糖转运蛋白特异性分布于分泌性溶酶体膜,在破骨细胞骨吸收中不可或缺;缺乏Slc37a2的小鼠因成骨-破骨耦联失衡和破骨细胞分泌性溶酶体单糖转运功能障碍表现出高骨量。此项研究揭示了Slc37a2通过影响破骨细胞骨吸收调控骨代谢的新机制,有望为治疗代谢性骨病提供新的治疗靶点。
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